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sergio
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Progrès thérapeutique

mer. févr. 09, 2011 6:17 pm

Progrès thérapeutique peut-être ???
Les duplications en tandem de FLT3 (FLT3-TID) sont observées dans environ 23% des cas de LAM. Les duplications de cette tyrosine kinase ont un impact négatif sur le pronostic. Ces dix dernières années, de nombreux inhibiteurs de FLT3 ont été développés : nous pouvons citer parmi ces inhibiteurs le Semaxinib (SU5416), le Sunitinib (SU11248), le Lestaurotinib ou le Sorafenib. Ces inhibiteurs étaient cytotoxiques sur les blastes de LAM présentant une FLT3-ITD. Néanmoins, ces inhibiteurs étaient peu efficaces, en raison d’une pharmacocinétique non optimale, d’une toxicité trop importante ou d’une action non spécifique. Pour être plus efficaces, de nouveaux inhibiteurs de FLT3 ont été ultérieurement développés, parmi lesquels le Tandutinib (MLN518/CT53518), le KW-2449 et l’AC220. Ce dernier, en particulier avec sa demi-vie plasmatique longue et une plus grande spécificité semble donner des résultats préliminaires extrêmement encourageants.
Rédacteur : Xavier Troussard
Je suis le président de ALTE-ASSO.
n'hésitez pas à me questionner par mail, par message privé ou par téléphone au 0981377212

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