Une carence en fer tuent les cellules couches leucémiques

[cousineg]

Voici des nouvelles de la Fondation de France.


''Or il se trouve que l'un des éléments essentiels à la croissance
des cellules est le fer : faute de fer, elles dépérissent, les CSL
(cellules souches leucémiques) semblant plus sensibles encore que les
cellules saines à cette privation.
L'équipe du professeur Hermine a réussi à mettre au point un
anticorps qui empêche l'entrée du fer dans les cellules. Avec l'aide
de la Fondation de France, elle espère bien parvenir à faire en sorte
que cet anticorps agisse directement sur les CSL, avec à moyen terme
l'espoir de mettre au point une thérapie efficace contre la leucémie,
thérapie qui serait de surcroît bien moins douloureuse que la
chimiothérapie.''


Ce texte a été tiré du site suivant:

http://www.fdf.org/jsp/site/Portal.jsp?page_id=297

Au revoir,
Gilles

[Lachieuze]

Super intéressant cet article !

C'est dingue comme sur les 3 dernières années la recherche a évolué d'une façon subite...et de plus en plus !

Comme quoi... vive la recherche

Bisous

[marianne]

hello
je me pose une question totalement débile
mais j'ai toujours été carencée en fer
et mes 2 filles le sont aussi
on passe notre vie à prendre des compléments
finallement ne serait il pas préférable de laisser faire la nature ?
du moins dans des familles ocmme la mienne où des maladies de sang existent .....
qui a une idée

[cousineg]

Voici un autre lien sur le sujet:

'Le fer est un élément essentiel à la croissance cellulaire.
Il rentre dans les cellules par l'intermédiaire d'une protéine
appelée transferrine. Différentes études ont montré que
les cellules tumorales sont plus sensibles à la déprivation
en fer que les cellules normales'
Extrait de.
http://www.fdf.org/download/mailing/Synthese.pdf

[cousineg]

Recent advances in adult T-cell leukemia therapy: focus on a new anti-transferrin receptor monoclonal antibody
C Callens , I C Moura , Y Lepelletier , S Coulon , A Renand , M Dussiot , D Ghez , M Benhamou , R C Monteiro , A Bazarbachi & O Hermine
Abstract
HTLV-I is an endemic retrovirus responsible for the adult T-cell leukemia|[sol]|lymphoma (ATLL). This aggressive lymphoid proliferation is associated with a bad prognosis due to the resistance of HTLV-I-infected cells to most classical chemotherapeutic agents. Here we review recent advances in ATLL immunotherapy. We particularly focus on promising data from our group, characterizing a new mouse monoclonal antibody (mAb A24) against the human transferrin receptor (TfR-1). Monoclonal antibodies to target cell differentiation markers on ATLL cells have already been proposed as therapeutic agents. However, in clinical trials acute forms of ATLL were resistant to these immunotherapies. A24 binds TfR-1 (Kd 2.7|[thinsp]|nM) and competes with transferrin for receptor binding. It blocks the proliferation of malignant cells (TfR-1high), such as HTLV-I-infected T cells but not of resting cells. A24 induces TfR-1 endocytosis in lysosomal compartments where the receptor is degraded leading to intracellular iron deprivation. In HTLV-I-infected cells, A24 targets and induces apoptosis of both chronic and acute ATLL forms, independent of antibody aggregation, antibody-dependent cellular cytotoxicity and|[sol]|or complement addition. The antibody efficacy was confirmed in animal models. We are currently developing strategies to use A24 in clinical trials. Leukemia (2008) 22, 42–48; doi:10.1038/sj.leu.2404958; published online 27 September 2007
Extrait de http://www.nature.com/leu/journal/v22/n ... 4958a.html

[c+]

par contre une carence en fer....fait réagir la moelle osseuse qui se met à fabriquer...plus de plaquettes
les hématologues me lont bien expliqué lors de ma grossesse gémellaire
où l on a surveillé de prés mon fer
donc les TE, ne vous carencez pas